Эндотоксический шок что это такое причины

Эндотоксический шок что это такое причины

Болезненное состояние может развиться в любом возрасте:

  • непроходимость кишечника у ребенка;
  • непроходимость кишечника у взрослых;
  • непроходимость кишечника у пожилых.

Непроходимость кишечника у новорожденных развивается при врожденных аномалиях развития (отсутствие или сужение какого-то канала или отверстия, сужение просвета кишечника (стеноз), синдром Ледда и т.д.).

Специалисты выделяют два вида болезненного состояния: механическую и динамическую.

Причины

Механическая непроходимость развивается вследствие заворота кишки, спаечной непроходимости кишечника, образования узлов, инвагинации (заворота, при котором одна кишка находится в другой), в результате ущемления грыжи, закупорки кишки (пищей или калом, инородными телами, глистами, новообразованиями).

Динамическое болезненное состояние возникает на фоне тяжелого нарушения (пареза) перистальтики кишечника.

Симптомы болезненного состояния

Механическая непроходимость проявляется вздутием живота, часто ассиметричным, возникновением спастических болей; стул отсутствует. Непроходимость тонкого кишечника проявляется рвотой, пахнущей каловыми массами. Инвагинация часто протекает с кровавым поносом. Отмечаются признаки отравления, обезвоживания.

Диагностика болезненного состояния

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить патологию кишечника.

Лечение заболевания

При механическом болезненном состоянии проводят хирургическую операцию (непроходимость кишечника — операция). При динамической непроходимости показано медикаментозное лечение и различные процедуры: стимуляция перистальтики, гипертонические, очистительные, сифонные клизмы, лечение обезвоживания, борьба с интоксикацией.

Последствия непроходимости кишечника

При болезненном состоянии собирающиеся в просвете кишки выше места закупорки соки пищеварения и заглатываемый воздух растягивают стенки кишки. Внутри кишки увеличивается давление, в результате нарушается отток крови и происходит транссудация жидкости в кишечный просвет.

Получается замкнутый круг: чем больше растягивается участок кишки, расположенный выше места непроходимости, тем больше нарушается всасывание и усугубляется транссудация – кишка все больше растягивается. Рвота неспособна предотвратить перерастягивание. Организм теряет воду, минеральные соли, белки. Нарушается кровоснабжение стенок кишки, она истончается и становится проницаемой для микробов и токсинов.

Развивается тяжелая интоксикация и эндотоксический шок.

ЖКТ – холестатическая желтуха, эрозии желудка.

Кровь – ранняя нейтропения, затем нейтрофилия, ДВС, тромбоцитопения в 50%.

Почки – протеинурия, фокальный пролиферативный гломерулонефрит, острый тубулонекроз.

Метаболизм – гипер-, гипогликемия, гипертриглицеридемия, молочный ацидоз.

Органы дыхания – респираторный алкалоз, повышение альвеолярно — артериального градиента, респираторная мышечная недостаточность.

Причины смерти: полиорганная недостаточность (50%), стойкая артериальная гипотензия (40%), тяжёлая сердечная недостаточность (10%).

Лечение эш

Объём неотложной помощи при эндотоксическом шоке состоит в следующем:

Устранение признаков ОДН и острой сердечно-сосудистой недостаточности. По показаниям – перевод на ИВЛ.

Нормализация показателей ЦВД путём использования в/венных инфузий декстранов, кристаллоидов, глюкозы и других растворов под контролем ЦВД и почасового диуреза.

Коррекция основных показателей КЩС и водно — электролитного баланса

Читайте также:  Можно ли вылечить молочницу медом

Антибактериальная терапия (необходимо помнить, что назначение бактерицидных антибиотиков может усугубить течение шока, поэтому необходимо использовать бактериостатические препараты).

Купирование ДВС – синдрома.

Лечение аллергического компонента заболевания путём назначения глюкокортикостероидов.

Обязательным условием ведения больного с ЭШ является строгое соблюдение постельного режима больных и тщательное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы и выделительной функцией почек.

Большое значение в лечении эндотоксинового шока придается активной антибиотикотерапии. Единственной группой лекарственных средств, достоверно влияющих на прогноз заболевания, являются антибактериальные препараты. Антибактериальную терапию при ЭШ, как правило, назначают эмпирически, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Выбор схемы эмпирической антибактериальной терапии ЭШ определяется: местом возникновения инфекционного процесса (внебольничная, нозокомиальная пневмония и др.); локализацией очага инфекции, тяжестью состояния пациента и его аллергоанамнезом; а также состоянием функции печени и почек. Учёт фармакокинетических и фармакодинамических особенностей назначенной группы антибиотиков должно обеспечивать создание необходимой концентрации препарата в очаге инфекции с минимальными нежелательными реакциями у пациентов с тяжёлым течением заболевания и синдромом полиорганной дисфункции. Выбор антибактериальных препаратов в зависимости от локализации первичного очага:

Лёгкие (внебольничная пневмония): цефатоксим или цефтриаксон + эритромицин (или другой макролид в/в), левофлоксацин;

Лёгкие (госпитальная пневмония): цефалоспорины 3-4 поколения или ципрофлоксацин + амикацин; левофлоксацин;

Лёгкие (госпитальная пневмония в ОРИТ): цефоперазон или цефтазидим иди цефепим или ципрофлоксацин + амикацин; карбопенемы.

Немаловажное значение имеет проведение инфузионной терапии, проводить её необходимо под постоянным контролем за общим состояние, уровнем гемодинамики, диурезом, показателями ЦВД, а также за объективными данными со стороны легких. Начинают инфузию с полиглюкина если уровень АД менее 100 мм рт. ст. Если давление составляет 100-110 мм рт.ст. можно вводить реополиглюкин, который даёт не только гемодинамический и дезинтоксикационный эффект, но и улучшает микроциркуляцию, устраняет стаз в капиллярах, снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов, режим дозирования для коллоидов колеблется от 2-4 л. за первые сутки. Если эффект недостаточен, используется плазма, альбумин.

Вазопрессорные средства: дофамин 5-20 мкг/кг/мин. в/в; в отсутствии эффекта добавляют норадреналин 0,5-30 мкг/кг/мин. в/в по возможности уменьшая дозу дофамина дл «почечной» (2-4 мкг/кг/мин.). Необходимость поддерживать показатель центральной венозной сатурации на уровне более 70% требует инотропной терапии добутамином (добутрекс, добутамин солвей, добутамин лахема 250) и больших объёмов инфузии. Добутамин, 5-20 мкг/кг/мин. Действие такой терапии нужно контролировать диурезом.

Для коррекции гемостаза (в том числе и борьба с ДВС — синдромом) рекомендуется гепарин в суточной дозе 20.000 ЕД, который также является ингибитором биологически активных веществ, участвующих в воспалении

Читайте также:  Польза валика для позвоночника

Глюкокортикостероиды: доказательства отсутствия эффекта от преднизолона были неоднократно получены в исследованиях начиная с 1984 г. Определенный интерес к ГКС вновь появился когда в многоцентровом французском исследовании было обнаружено снижение летальности у лиц с относительной надпочечниковой недостаточностью. Данные, указывающие на способность ГКС, с одной стороны, улучшать функцию сердечно-сосудистой системы за счёт увеличения синтеза β-адренорецепторов и катехоламинов, с другой – модулировать иммунный ответ, угнетая агрегацию и адгезию лейкоцитов, создают теоретические предпосылки к их использованию при ЭШ. Поэтому в случае относительной надпочечниковой недостаточности ГКС рассматриваются как возможный вариант заместительной терапии.

Студент должен знать:

Научиться на основании ведущих клинико-лабораторных и инструментальных критериев диагностировать пневмонии.

Научиться на основании клинических и параклинических данных выявлять этиологию пневмонии, оценивать степень тяжести.

Научиться проводить дифференциальную диагностику пневмонии с другими похожими, наиболее часто встречающимися заболеваниями.

Научиться составлять план обследования и лечения больных пневмонией.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

Методически правильно провести обследование больного с синдромом уплотнения легочной ткани.

Выявить у пациента клинические признаки пневмонии.

Составить план обследования для пациента с пневмонией.

Дать оценку лабораторным показателям и показателям рентгенологического исследования легких.

Провести дифференциальную диагностику пневмонии с раком легкого и инфильтративным туберкулезом легких.

Сформулировать диагноз, используя современную классификацию по условиям возникновения пневмонии.

Сформулировать основные принципы и составить план лечения больного с пневмонией в зависимости от вида (внебольничная, нозокомиальная, на фоне иммунодефицита, аспирационная)

Оценить эффективность антибактериальной терапии, определить длительность антибактериально й терапии.

Выявить у пациента осложнения пневмонии.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ДЛЯ СОБЕСЕДОВАНИЯ:

Плевриты: причины, клинические формы, диагностика, лечение.

Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, неотложная терапия.

УЧЕБНАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ

Обучение проводится на базе терапевтических отделений ГКБ №8. Главными методами обучения являются самостоятельная работа студента у постели больного под руководством преподавателя, детальный клинический разбор больных с последующей оценкой результатов параклинических методов исследований: лабораторно-биохимического, рентгенологического, ультразвукового, эндоскопического, морфологического, радиоизотопного и иммунологического (защита истории болезни проводится каждым обучающимся студентом). Студенты активно участвуют в проводимых в клинике клинических и патологоанатомических конференциях, консилиумах, курируют больных в составе «врачебных бригад» и оформляют академическую историю болезни (общепринятая схема истории болезни прилагается).

В группу эндотоксического шока относят шок, возникающий вторично и осложняющий инфекционные заболевания и хирур­гические инфекции (Каньшина И. Ф., 1983|. В патогенезе этого вида шока основное значение придается повторным прорывам в кровеносное русло эндотоксинов грамотрицательных бактерий.

Общепризнанной особенностью морфологии печени при ток­сическом шоке является преобладание уже в его ранних стадиях изменений III группы, сопровождающихся выраженными при-­

Читайте также:  Какие выделения при эндометрите

Механизм сопровождающего действия эндотоксина при шоке

знаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Через 3 ч после внутривенного введения шокогенной дозы салмонеллезного токсина кроликам наблюдали множест­венные скопления фибрина в синусоидах печени, в пространст­вах Диссе, между гепатоцитами. Механизмы повышенной коа­гуляции крови при эндотоксическом шоке полностью не изуче­ны. Повышенное внутрисосудистое свертывание у таких боль­ных отмечено еще до развития шока. В значительной степени это обусловлено прямым повреждающим действием эндотокси­нов на тромбоциты, вызывающим их агрегацию. Контактная активность тромбоцитов стимулируется, кроме того, катехол­аминами, содержание которых в крови в период, предшествую­щий, например, септическому шоку, увеличивается в 6 раз [Лыткин М. И. и др.. 1980].

Определенное значение в усилении тромбообразования мо­жет иметь повреждение эндотелия капилляров эндотоксином [Лыткин М. И. и др., 1980]. В печени при эндотоксическом шоке мы наблюдали набухание и деструкцию эндотелиоцитов синусоидов, их десквамацию с оголением синусоидальной поверхно­сти гепатоцитов.

С действием эндотоксина связаны особенности измене­ний РЭС печени при эндотоксическом шоке: гиперплазия и гипертрофия ЗРЭ и эндотелиоцитов, нагруженных остаточны­ми телами и вакуолями с фибрином. Такая морфология отра­жает сочетание двух патогенетических моментов в развитии шока: стимуляцию эндотоксинами фагоцитарной функции РЭС и се блокаду продуктами деградации фибрина, иммунных ком­плексов и пр. При блокаде РЭС шокогенная доза бактериаль­ного эндотоксина уменьшается в 200 раз [Лыткин М. И. и др.. 1980]. С потерей способности РЭС фагоцитировать излишки факторов свертывания крови и фибрин связывают диссеминирование фибринных свертков и задержку их в капиллярной сети органов, в частности почек.

При эндотоксическом шоке наблюдается дегрануляция ПЯЛ, связанная либо с выходом лизосом, либо с использованием гра­нул во внутриклеточном пищеварении и образованием остаточ­ных тел. Вероятно, увеличение числа ПЯЛ в синусоидах печени отражает общий нейтрофилез, характерный для действия эндо­токсина, а изменение их ультраструктуры может быть обуслов­лено реакцией на эндотоксин и иммунные комплексы.

С развитием ДВС может быть связано образование в гепатоцитах вакуолей с мелкозернистой или тонкофибриллярной субстанцией, содержащих, предположительно, фибриноген [Воler R., Bibighaus А.. 1967]. Формирование таких вакуолей со­провождалось на ранних сроках гиперплазией ЗЦС гепатоцитов, прогрессирующим увеличением скопления фибрина в синусои­дах, между гепатоцитами и в перисинусоидальном пространстве.

Характерными изменениями структуры гепатоцитов при эндотоксическом шоке является также гиперплазия ГЦС, особен­но в центральных гепатоцитах, что отражает активацию анти­токсической функции печени при действии эндотоксина еще в предшоковый период. Дистрофические изменения гепатоцитов отмечены при различных токсических поражениях печени [Dallnеr G. et al., 1982].

Ссылка на основную публикацию
Эндорфин за что отвечает
Чтобы сделать свою жизнь счастливее, не требуется достигать заоблачных высот в карьере, получать большую зарплату и иметь гарем. Достаточно знать...
Эмболия мозговых сосудов
Человеческий организм, по сути, хрупкая вещь и опасность для его жизни может подстерегать на каждом углу. Так, если некоторые травмы...
Эмбриональная грыжа у плода
Омфалоцеле плода – это особый вид грыжи, при которой внутренние органы выходят через пупочное кольцо. За пределы брюшной полости чаще...
Эндотоксический шок что это такое причины
Болезненное состояние может развиться в любом возрасте: непроходимость кишечника у ребенка; непроходимость кишечника у взрослых; непроходимость кишечника у пожилых. Непроходимость...
Adblock detector