Эмболия мозговых сосудов

Эмболия мозговых сосудов

Человеческий организм, по сути, хрупкая вещь и опасность для его жизни может подстерегать на каждом углу. Так, если некоторые травмы сами по себе не опасны, то их осложнения могут приводить к серьёзным патологиям. Одной из таких является эмболия сосудов головного мозга.

Особенности недуга

Эмболией мозга называют внезапную окклюзию сосудов мозга эмболом, которая иногда является следствием развития ишемического инсульта. Состояние опасно тем, что может не проявляться в первые дни, при этом при несвоевременной диагностике оно приводит к внутренним кровотечениям, кровоизлиянию в мозг и летальному исходу.

Классификация

Эмболия может быть единичной и множественной, поскольку может вызываться одним или нескольким тромбом. Наиболее частый эмболический материал — тромб, который закупоривает сосуды головного мозга. Тромб может иметь разные размеры, но в любом случае говорят о кардиогенной эмболии (пр. сосудов головного мозга) или тромбоэмболии. По этому же принципу заболевание классифицируется на:

  • Жировую. В этом случае липидная капля попадает в кровоток и блокирует капилляры, постепенно переносясь к мозгу.
  • Воздушная. Закупорку сосудов вызывает пузырёк воздуха.
  • Газовая. Похожа на воздушную по всем параметрам, однако, закупорку вызывает пузырёк газа.
  • Клеточная. В кровоток поступают кусочки тканей, который и нарушают его.
  • Микробная. Вызывается микробами, оседающими на стенках капилляров, что вызывает гнойники, которые и блокируют кровоток.
  • Механическая. В этом случае закупорка провоцируется инородным телом, например, пулей.

В зависимости от вида различаются причины и некоторые схемы лечения. Про причины эмболии мозговых сосудов поговорим далее.

Причины возникновения

Общая для всех форм эмболии причина — травматизация сосудов, например, при авариях или хирургических вмешательствах. При этом травмирован может быть не сам мозг: даже роды в некоторых случаях могут осложняться эмболией.

Наиболее распространённые причины эмболии:

  1. перелом и ранение трубчатой кости;
  2. травматизация подкожно-жировой клетчатки;
  3. введение лекарств с масляной основой;
  4. пневмоторакс;
  5. абортивное вмешательство;
  6. проведение кессонных работ;
  7. быстрая декомпрессия;
  8. анаэробная гангрена;
  9. патологические процессы, провоцирующие разрушение тканей;
  10. сильное микробное воспаление.

О том, какие симптомы характерны для эмболии мозговых артерий, читайте далее.

Симптомы эмболии сосудов головного мозга

Клиническая картина эмболии мозга заключается в выраженности неврологического инфаркта. В зависимости от вида и локализации закупорки симптоматика может меняться. Основные симптомы — это:

  1. головокружение;
  2. потеря сознания;
  3. одышка;
  4. сильная усталость;
  5. кровохаркание;
  6. кашель с мокротой;
  7. судороги;

У некоторых молодых пациентов эмболия может проявиться не сразу, а давать о себе знать после стресса и физ. нагрузки.

Диагностика

Состояние диагностируется по осмотру и аппаратным исследованиям. Сначала врач собирает анамнез жизни и жалоб, а также проводит физикальный осмотр на предмет синюшности кожи, других признаков эмболии. Точный диагноз можно поставить по КТ мозга, которая позволяет определить поражение и возможную локализацию закупорки.

Для дополнительной диагностики, позволяющей выявить причины и сопутствующие патологии, назначают:

  1. ЭКГ;
  2. анализы крови и мочи;
  3. сцинтиграфию.

Наиболее точным исследованием является МРТ, однако, диагностирование с его помощью стоит дорого, а необходимая аппаратура есть не в каждой больнице.

Лечение

К лечению нужно прибегнуть незамедлительно после диагностирования, поскольку любое промедление грозит летальным исходом. Основное лечебное мероприятие — медикаментозная терапия, которая может проводиться в совокупности с хирургическим и терапевтическим методами.

Терапевтическое

Больным с эмболией показан полный покой. Если больной чувствует себя хорошо, то лечебные мероприятия можно проводить в домашних условиях, однако, лучше перевезти больного в стационар. Стационар показан также при ухудшении состояния пациента.

При перевозке необходимо использовать носилки, при этом голову держать выше ног, при этом контролировать состояние, чтобы пенистая слюна не попала в дыхательные пути и не привела к удушью. После доставки в стационар, человека нужно аккуратно раздеть и освободить от тесной одежды, а затем прочистить ротовую полость от рвотных масс, отсосать слизь из дыхательных путей.

Если наблюдается повышение АД, можно прибегнуть к кровопусканию (200-300 мл за раз). Также важно соблюдать диету, так, растительная жирная пища показана только на 2 сутки после улучшения самочувствия, а до этого времени лучше ограничиться чаями и лёгкими приёмами пищи.

Медикаментозное

Медикаментозную терапию назначают в зависимости от проявлений эмболии:

  • При выраженном ишемическом статусе, т. е. сниженном АД и ослабленном пульсе, назначают сердечно-сосудистые средства вроде камфоры и кофеина.
  • При дыхательных расстройствах применяются инъекции лобелина и цититонина.
  • При сниженном протромбине дают викасол и витамин К. При повышенном оптимально пить антикоагулянты вроде дикумарина, пелентана, фенилина и гепарина.
  • Больным с тромбопении показан витамин С, переливание крови и хлорид кальция.
  • Во время тромботического инсульта показан приём тромболизирующих препаратов.
  • При ишемическом инсульте назначают пахикарпин.
  • Пациентам с тахиаритмией и мерцанием предсердий необходимо принимать мединал или новокаинамид с новокаином.
  • Больным с отёком лёгких дают противовспенивающие ср-ва, например, антифомсилан.

Также могут применяться другие препараты, в зависимости от симптоматики и ответа на лечение.

Операция

Хирургическое вмешательство показано при остановке дыхания. Во время этого состояния больному проводят трахеостомию, то есть делается надрез в этой области, после чего сооружают временное соустье трахеи и окружающей среды.

Больным с трахеостомией необходимо подавать кислород через трубку, предварительно удалив оттуда слизь и мокроту.

Профилактика

Профилактика эмболии сердца заключается в избегании состояний, которые к ней могут привести. Зачастую, это сделать нереально, поскольку список этих состояний очень широк. При хирургическом вмешательстве врач должен следить за качественной закупоркой сосудов, то есть их прижиганием, перевязкой ран и т. п. Снизить риск развития эмболии можно, если следить за состоянием своего здоровья и полностью выполнять требования врачей.

Также могут использоваться другие типы операций, направленные на восстановление нормального кровообращения.

Далее поговорим об осложнениях эмболии мозговых артерий, в том числе инфаркте мозга, вызванного ею.

Читайте также:  Можно ли принимать семя льна целиком

Осложнения

Эмболия — тяжёлое состояние, которое часто осложняется:

  1. внутренними кровотечениями;
  2. кровоизлиянием в мозг;
  3. отёк мозга;
  4. нарушениями кровообращения;
  5. нарушениями сердечного ритма.

Наиболее серьёзное осложнение эмболии головного мозга — остановка дыхания, которая может привести к летальному исходу, если вовремя не будет оказана первая помощь.

Прогноз

Прогноз на лечение эмболии полностью зависит от её своевременного диагностирования. Точной статистики нет, но в большинстве случаев, когда эмболия поражает человека вне больничных условий, пациент умирает, поскольку не сразу обращается ко врачу.

При ранней диагностике и правильном лечении велика вероятность полного выздоровления. Иногда у пациентов могут встречаться остаточные явления вроде пареза, нарушений кровообращения и сопутствующих заболеваний.

Содержание

  • Причины эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии):
    • Аритмии сердца
    • Хирургические операции
  • Клинические синдромы эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)
  • Диагностика и лабораторное обследование при эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)
  • Лечение эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Причины эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Самая распространенная причина ишемического инсульта — это эмболии сосудов головного мозга. Источником приносимых с током крови эмболов чаще всего служит сердце (кардиоэмболический инсульт). Несколько реже наблюдают артериоартериальные эмболии, обычно происходящие из участков атеросклероза с тромбозом в бассейне сонной артерии (каротидной) или позвоночной артерии (вертебрально-базилярной). Другие причины (тромбоз легочной вены, жировая эмболия, опухолевая эмболия, марантическая воздушная эмболия, парадоксальная эмболия и осложнения хирургических операций на шее и грудной клетке) отмечают редко. Однако инфаркты мозга эмболического генеза часто возникают без очевидных источников эмболов.

Причины эмболии сосудов головного мозга:

  1. Происходящие из полости сердца:
    • Фибрилляция предсердий и другие нарушения ритма сердца (при ревматизме, атеросклерозе, артериальной гипертензии и врожденных пороках сердца)
    • Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом
    • Острый и подострый бактериальный эндокардит
    • Поражение сердца, не сопровождающееся аритмией и образованием пристеночного тромба (стеноз левого атриовентрикуляриого отверстия и др.)
    • Осложнение хирургических операций на сердце
    • Протезы клапанов
    • Небактериальные тромботические (пристеночные) наложения на эндокарде
    • Парадоксальные эмболии при врожденных пороках сердца
    • Трихинеллёз
  2. Не происходящие из полости сердца:
    • Атеросклероз аорты и сонных артерий (пристеночный тромб, атероматозный материал)
    • Из участка тромбоза артерии головного мозга (основной позвоночной, средней мозговой)
    • Тромб в легочных венах
    • Жировая эмболия
    • Опухолевая эмболия
    • Воздушная эмболия
    • Осложнения хирургических операций на шее и грудной клетке
  3. Невыясненного происхождения

Один из наиболее запутанных вопросов в проблеме сосудов головного мозга (цереброваскулярных заболеваний) представляют эмболии из «неизвестных источников». Считается, что у больных с нарушением системы свёртываемости крови в сторону её усиления на фоне приема контрацептивов, хронического заболевания или метастазирующей опухоли эмболии мозговых сосудов могут развиваться внезапно. Иногда при прослушивании сердца пациента не распознаются такие причины аускультативных феноменов как щелчок открытия при стенозе митрального клапана, или такая форма аритмии, как преходящая фибрилляция предсердий. В результате у многих больных, особенно в возрасте от 20 до 50 лет, при внезапном развитии эмболического инсульта не удается обнаружить его причины.

Величина, расположение и в некоторой степени сама природа эмбола определяют размеры, локализацию и характер вызываемого им инфаркта в паренхиме мозговой ткани. Достаточно крупные эмболы, способные закупорить ствол средней мозговой артерии (2-3 мм). Такой вид эмболии приводят к массивным поражениям головного мозга с вовлечением в патологический процесс мозговой коры и подлежащего белого вещества, а также глубокого серого и белого вещества. Небольшой очаг ишемического инсульта формируется в тех случаях, когда эмбол настолько мал, что закупоривает (окклюзирует) мелкую прободающую ветвь, идущую от ствола средней мозговой артерии или от основной артерии.

Следует отметить, что эмбол, представляющий собой тромбоцитарно-фибриновый сгусток, может мигрировать по сосудистому руслу, подвергаться растворению (тромболизис) и расщеплению. Этим обусловливается волнообразный характер симптоматики и в некоторых случаях — полное восстановление вызванного ишемией неврологического дефицита. Локализация и размеры инфаркта головного мозга зависят также от уровня коллатерального кровоснабжения через не подвергшиеся эмболии артерии.

При достаточном обходном (коллатеральном) кровотоке через сосуды виллизиева круга или позвоночную артерию, эмболический фрагмент, перекрывающий вышележащий участок внутренней сонной артерии, нижележащий (А1) сегмент передней мозговой артерии или вышележащий участок позвоночной артерии, может не привести к ишемии или инфаркту головного мозга. Аналогично этому эмболы могут блокировать поверхностную корковую ветвь средней мозговой артерии и даже ствол средней мозговой артерии и приводить не более чем к инфаркту в виде «пятна» в области коры и прилежащего белого вещества полушария головного мозга, если реализуется обходной (коллатеральный) кровоток в корковых зонах смежного кровоснабжения через сращения из передней или задней мозговой артерии к бассейну средней мозговой артерии. Значение этих факторов сохраняется и при инфаркте мозжечка.

Поскольку эмболы мигрируют и растворяются (лизис), в зоне инфаркта головного мозга часто возникает рециркуляция. В подобной ситуации размягченная после инфаркта ткань головного мозга наполняется точечными кровоизлияниями (петехиальная геморрагия) размерами 1-2 мм (геморрагический инфаркт). В редких случаях точечные кровоизлияния сливаются и образуют значительную геморрагическую массу (кровоизлияние в области инфаркта). Возникновение подобной ситуации более вероятно при закупорке (окклюзии) просвета ствола средней мозговой артерии и развитии обширного инфаркта с вовлечением глубокого серого и белого вещества до того, как произойдет рециркуляция.

Если источником эмболов у пациента служит сердце, то в 80% случаев они попадают стоком крови в среднюю мозговую артерию, в 11% — в заднюю мозговую артерию и в остальных случаях — в позвоночную или артерию основания мозга либо в их ветви.

Эмболии сосудов головного мозга могут сопутствовать многим факторам болезней сердца. Условно причины эмболии сосудов головного мозга разделяют на:

Аритмии сердца

Аритмии сердца любого типа сочетаются с симптоматическими эмболиями мозговых артерий и системными эмболиями. Особое внимание следует обратить на высокую частоту эмболии при синдроме слабости синусового узла и фибрилляции предсердий, на фоне фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца. Поэтому с целью предотвращения эмболии таким пациентам показано длительное назначение антикоагулянтов (варфарин натрия). Отмечено, что особенно часто клинически проявляющиеся эмболии возникают у больных с фибрилляцией предсердий, независимо от вызвавшей ее причины. Подсчитано, что частота эмболии в сосуды головного мозга среди больных с фибрилляцией предсердий, не связанных с поражением клапанного аппарата, достигает 4-7% в год, и в большинстве случаев уже первый инсульт приводит к глубокой инвалидизации такого больного.

Читайте также:  Кривой глаз

Образование пристеночного тромба с последующими эмболиями относительно часто встречается у больных с атеросклеротическим поражением сердечно-сосудистой системы и инфарктом миокарда независимо от того, имеется или отсутствует дисфункция сосочковой мышцы, застойная сердечная недостаточность или аневризма желудочка сердца.

У пациентов с фибрилляцией предсердий, которой сопутствует высокий риск развития инсульта, в настоящее время есть альтернатива длительному применению варфарина. Устройство предназначено для закрытия ушка левого предсердия и предотвращения миграции образовавшихся тромбов в мозг, способных вызвать ишемический инсульт.

Хирургические операции

Кардиохирургия и хирургическое протезирование клапанов сопровождаются особенно высоким риском эмболии. Менее частой причиной эмболии сосудов головного мозга служат хирургические вмешательства на грудной клетке, после которой возможны эмболии из легочных вен, а также голове и шее (артериоартериальные эмболии из аорты или сонных артерий). К жировой или воздушной эмболии сосудов головного мозга приводят переломы длинных трубчатых костей, хирургические вмешательства на органах грудной полости и диагностическая ангиография с внутрисосудистым введением контрастного вещества через катетер. Оба варианта эмболии дают множественные участки точечных кровоизлияний. Самым существенным осложнением применения искусственного сердца являются эмболии из полости сердца в сосуды мозга.

Врожденные дефекты перегородок сердца могут быть причиной парадоксальных эмболии у пациента. Переноситься с током крови могжет тромботический и опухолевый материал, инфекционные или фиброзные марантические отложения, накапливающиеся на поверхности эндокарда в камерах сердца или на клапанах. Наслоения на клапане аорты и левом предсердно-желудочковом клапане при ревматическом или марантическом эндокардите наблюдаются одновременно с системными или мозговыми эмболиями и диагностируются на основе данных истории болезни пациента, объективного и лабораторного обследований. Типичные плоские отложения под створками левого предсердно-желудочкового клапана и в меньшей степени — клапана аорты (эндокардит Либмаиа-Сакса) описаны у больных системной красной волчанкой. Они могут быть источником эмболии в сосуды головного мозга, но чаще становятся очагами развития бактериального эндокардита.

Тромботические отложения при остром и подостром бактериальном эндокардите у пациентов приводят к септическим эмболиям. Такие эмболы могут вызывать обширные инфаркты головного мозга, не отличающиеся от неинфекционных эмболических инфарктов при окклюзии крупных мозговых артерий. Они также служат причиной и малых инфарктов с микроскопическими абсцессами. Между тем большие абсцессы головного мозга не сочетаются с эмболиями при подостром бактериальном эндокардите. Микотические (грибковые) аневризмы, вызванные септическими эмболиями, служат причиной субарахноидальных и внутричерепных кровоизлияний. При подозрении на эмболии сосудов головного мозга всегда необходимо помнить о возможности эндокардита у больного и исключить его.

Миксома предсердия приводит к опухолевым эмболиям. Субстратом эмболов при миксоме служат отложения на поверхности эндокарда. В случае миксомы в дифференциальной диагностике помогает выявление признаков легочной гипертензии, высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), симптомы системного заболевания (лихорадка, недомогание). Пролапс митрального клапана при образовании пристеночного тромба сочетается с мозговыми эмболиями, но их механизмы формирования изучены недостаточно для того, чтобы прогнозировать частоту развития повторных эмболии у пациентов. Предполагается, что она низка. При постановке диагноза пролапса створок митрального клапана больному следует проводить эхокардиографию.

Клинические синдромы эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Если причиной острого нарушения мозгового кровообращения является эмболия мозговой артерии, то развитие клинической картины неврологического дефицита у пациента характеризуется внезапностью и, как правило, максимальной выраженностью симптомов. Однако неврологический дефицит может быть неполным, а также существенно изменяться после своего возникновения. Так, в одних случаях неврологический дефицит может нарастать и убывать, сохраняясь у больного лишь в течение нескольких минут или часов, что и составляет клиническую картину транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) эмболического генеза. В других случаях незначительный дефицит может значительно нарастать по мере развития инфаркта а бассейне крупной артерии головного мозга. Как бы то ни было, характер неврологического дефицита соответствует поражению определенного сосудистого бассейна за счет локализации эмбола, например, в крупных внемозговых или в мелких пенетрирующих артериях. В результате неврологический дефицит соответствует закупорке большого или малого мозговых сосуда. Очевидно, что размеры эмбола определяют диаметр сосуда, который подвергается окклюзии.

При развитии некоторых неврологических синдромов можно предполагать, что причиной служит именно эмболия артерий головного мозга. Синдромы поражения бассейна средней мозговой артерии включают:

  • Лобный оперкулярный синдром, проявляющийся перекосом лица, грубой афазией и дизартрией;
  • Синдром плечевого или кистевого паралича, при котором не подвижны вся рука, предплечье и кисть либо только кисть при наличии или отсутствии корковых расстройств чувствительности в зависимости от того, вовлечена ли в зону поражения сенсорная кора головного мозга наряду с моторной;
  • Синдром изолированной афазии Брока или Вернике при поражении доминантного полушария у пациента;
  • Синдром отрицания левых половин полей зрения при поражении затылочной доли недоминантного полушария у пациента.

Полное осознание больным внезапно появившегося у него дефекта полей зрения указывает на эмболию задней мозговой артерии, тогда как остро возникшие расстройство координации движений или слабость в ноге свидетельствуют об эмболии передней мозговой артерии. Остро развившаяся неустойчивость походки может обусловливаться эмболией мозжечковой артерии.

Значительно труднее установить причину инсульта в бассейне малой артерии — является ли ею эмболия или атеротромботическая либо липогиалинотическая окклюзия, что встречается значительно чаще. Однако остро наступающая сонливость наряду с неспособностью смотреть вверх в сочетании с двусторонним опущением верхнего века (птозом) позволяет предполагать эмболию верхней части основной артерии с избирательным поражением артерии Percheron. Артерия Percheron – это малый сосуд, идущий из верхнего участка основной артерии головного мозга и снабжающий срединные отделы субталамуса и таламуса с двух сторон.

Читайте также:  Железо в организме человека выполняет следующие функции

Септические эмболии при эндокардите или жировые эмболии часто проявляются неочаговой симптоматикой, в том числе дезориентацией, возбуждением, делирием.

Последствием хирургических вмешательств на сердце может быть особый неврологический синдром: больной медленно просыпается, в бодрствующем состоянии у него наблюдаются замедленное мышление, дезориентация, возможны возбуждение, драчливость, память ухудшается, часто возникают зрительные галлюцинации. Большинство симптомов разрешается в течение недели, но персистирующий дефицит зрительного восприятия часто свидетельствует об имеющемся инфаркте в зоне смежного кровоснабжения средней мозговой артерии теменно-затылочной локализации, развившемся предположительно в связи с гипотензией или множественными мелкими эмболиями.

Судороги при инфаркте головного мозга чаще наблюдаются после эмболического инфаркта и не встречаются при лакунарных инфарктах, локализующихся глубоко в белом веществе. Эпилептические припадки у пациента сопутствуют супратенториальным инфарктам корковой локализации, но никогда не являются их патогномоничным симптомом. Часто неясная по происхождению эпилепсия у лиц пожилого возраста оказывается результатом хронически протекающих немых корковых инфарктов головного мозга и легко устраняется фенитоином.

Диагностика и лабораторное обследование при эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

До лечения антикоагулянтами больному следует провести магниторезонансную (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) головного мозга. Это исключит небольшое кровоизлияние, обусловливающее такие же симптомы, что и эмболический инсульт.

Эмболия сосудов мозга — это заболевание, характеризуещееся апоплектиформным развитием инсульта, нередко потерей сознания и наличием у большинства больных ревматической митральной болезни, реже недавно перенесенного инфаркта миокарда или пролапса митрального клапана (эхокардиография). — «Парадоксальная эмболия» «Парадоксальная эмболия» «Парадоксальная эмболия» — это Инсульт при врожденном незаращении межпредсердной перегородки, обусловливающем попадание в мозговые сосуды эмболов из тромбированных вен нижних конечностей. Симптомы Инфаркт, возникающий вследствие эмболии мозгового сосуда, может носить как ишемический, так и геморрагический характер и широко варьирует в размерах. У некоторых больных с эмболическим инсультом наблюдается стадия предвестников («инсульт в ходу»): за несколько часов (реже дней) появляются локальные или диффузные головные боли, а иногда и преходящие очаговые симптомы. У 5 — 10% больных отмечаются повторные эмболии, в том числе других органов. В связи с этим обстоятельством встает вопрос о хирургической коррекции порока и удалении тромботических масс из полостей сердца в каждом случае инсульта при ревматическом пороке сердца. Диагноз Исследования крови и мочи в острейшей стадии инсульта обязательны. Однако только обнаружение значительного лейкоцитоза в первый день инсульта может служить косвенным признаком геморрагии. Рентгеноскопия грудной клетки весьма важна для обнаружения гипертрофии левого желудочка сердца как индикатора длительно существующей артериальной гипертензии. Весьма желательно и краниографическое исследование, так как при падении в момент инсульта больной может получить серьезную черепномозговую травму. Надо считать правилом исследование цереброспинальной жидкости у всех больных с острым нарушением мозгового кровообращения, поступивших в стационар. Противопоказания к пункции в острейшей стадии инсульта возникают относительно нечасто. От люмбальной пункции следует отказаться при агональном состоянии, некупируемой левожелудочковой недостаточности с отеком легкого и признаками мозговой грыжи. Быстрое снижение давления цереброспинальной жидкости по мере ее извлечения может служить указанием на тампонирование большого затылочного отверстия смещающимися миндалинами мозжечка. В подобной ситуации извлечение жидкости следует немедленно прекратить. Ни один из современных способов оценки гемокоагуляции (в том числе протромбиновый индекс и развернутая коагулограмма) не дает никакой информации о характере инсульта. Лечение Больничные условия резко расширяют диапазон терапевтических возможностей и обеспечивают постоянный контроль за состоянием больного, поэтому следует помещать в стационар большинство больных с мозговым инсультом. Противопоказаниями к перевозке в стационар являются грубые нарушения дыхания и сердечнососудистой деятельности, а также предагональное состояние. Нецелесообразно направлять в стационар лиц старческого возраста с тяжелыми возрастными соматическими изменениями и признаками маразма. Установить характер инсульта в первые часы болезни часто невозможно, поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на нормализацию дыхания, сердечнососудистой деятельности, гомеостаза и профилактику пневмоний, тромбоэмболии, пролежней. Лекарственная стимуляция дыхательного центра при мозговом инсульте нецелесообразна; лобелии и цитатой ввиду их неэффективности и побочных влияний не применяют. Для компенсации сердечной деятельности вводят в/в (медленно!) строфантин или другие сердечные гликозиды; п/к сульфокамфокаин, кордиамин. В случае развития отека легких добавляют диуретики: фуросемид, этакриновую кислоту (урегит), маннит, эуфиллин. Повышенное АД следует снижать до привычных для больного цифр, а не до стандартных показателей нормы. С первых дней при тяжелом инсульте необходимо назначение антибиотиков для профилактики пневмонии. При гипертермии применяют пузырь с холодной водой или льдом и т. п. В случаях выраженного психомоторного возбуждения наиболее целесообразно парентеральное применение диазепама (седуксена) или оксибутирата натрия (ГОМК). Для купирования рвоты и икоты показаны нейролептики, антигистаминные препараты и церукал. При развитии сердечнососудистой недостаточности и связанных с нею расстройств циркуляции большинство препаратов необходимо вводить внутривенно, а не подкожно или внутримышечно. Важную роль в остром и особенно восстановительном периоде инсульта играет борьба с гиподинамиай; больного уже с первых суток каждые 2 ч нужно поворачивать в постели с целью профилактики пневмонии и пролежней. Существенное значение имеют туалет полости рта (удаление съемных протезов!), уход за кожей и высококалорийная и легкоусвояемая пища. При задержке стула назначают слабительные средства, при задержке мочи — катетеризацию.

Стандарты диагностики и лечения

Ссылка на основную публикацию
Экхимозы у детей
Экхимозы на коже являются множественными кровоизлияниями в подкожный слой эпителиальных тканей, которые имеют внешний вид багровых или синих пятен неправильной...
Экзостоз большой берцовой кости
Экзостозом называют редкое заболевание, которое характеризуется формированием наростов на костных тканях. Борьба с патологией проходит радикально, так как обычно не...
Экзостоз википедия
Общие сведения Остеохондрома кости (синоним костно-хрящевой экзостоз) представляет собой доброкачественное экзофитное костно-хрящевое образование, которое располагается на наружной поверхности кости и...
Экхондрома что это такое фото
Небольшие выпуклости на кистях рук или на стопах, еле заметное уплотнение на грудной клетке или у основания черепа – даже...
Adblock detector