Эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

Эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

Содержание

  1. Причина дилатационной кардиомиопатии
  2. Патогенез дилатационной кардиомиопатии
  3. Симптомы дилатационной кардиомиопатии
  4. Лечение дилатационной кардиомиопатии

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Это первичное поражение миокарда, характеризующееся расширением полостей и нарушением систолической функции желудочков.

Причины дилатационной кардоимиопатии

В генезе ДКМП имеет значение взаимодействие нескольких факторов:

• генетическая предрасположенность к заболеванию (семейные ДКМП встречаются примерно в 1/3 случаев заболевания); • воздействие экзогенных факторов (алкоголь, вирусная инфекция (энтеровирусы));

Но в большинстве случаев этиология ДКМП неизвестна — идиопатическая форма ДКМП.

Патогенез дилатационной кардиомиопатии

В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего развиваются: • прогрессирующее снижение сократительной способности;

• выраженная дилатация полостей сердца;

• развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);

• в тяжелых случаях заболевания развиваются относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов;

• застой крови в малом и большом кругах кровообращения;

• относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии сердечной мышцы;

• развитие диффузного и очагового фиброза в миокарде;

• периферическая вазоконстрикция, а также нарушение перфузии периферических органов и тканей.

Осложнения при ДКМП:

• нарушение сердечного ритма и проводимости;

• развитие внутрисердечных тромбозов и тромбоэмболических осложнений.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Чаще болеют мужчины в возрасте 30-45 лет.

Жалобы: заболевание длительное время может протекать бессимптомно. При возникновении сердечной декомпенсации у больных появляются: одышка при физической нагрузке и в покое, приступы удушья, быстрая утомляемость, слабость, отеки ног, увеличение в объеме живота, тяжесть в правом подреберье, боли в области сердца, при нарушении ритма и проводимости появляются жалобы на сердцебиения, перебои в работе сердца.

При осмотре выявляют признаки сердечной недостаточности.

При пальпации и перкуссии: верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен влево и вниз. Выявляется смещение границы относительной тупости влево, вправо, вверх. Абсолютная тупость сердца также расширена.

При аускультации: на верхушке I тон ослаблен, систолический шум на верхушке и в точке выслушивания трехстворчатого клапана (формирование относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов), при возникновении фибрилляции предсердий или экстрасистолии тоны сердца аритмичные.

Инструментальные методы исследования Электрокардиография:

• признаки гипертрофии и ЛП, иногда в сочетании с гипертрофией ПЖ;

• признаки блокады левой ножки пучка Гиса;

• фибрилляция предсердий и/или другие нарушения ритма сердца;

• иногда на ЭКГ можно выявить признаки крупноочагового или трансмурального рубца миокарда в виде патологических зубцов 0 и комплекса ОБ (развитие очагового фиброза миокарда ЛЖ).

Эхокардиография. ЭхоКГ является наиболее информативным неинвазивным методом исследования больных ДКМП. Наиболее характерными эхокардиографическими признаками ДКМП являются:

• значительная дилатация левого желудочка при нормальной или уменьшенной толщине его стенок;

• снижение фракции выброса (ниже 30-20%);

• расширение правого желудочка, левого предсердия;

• тотальная гипокинезия стенок ЛЖ;

• значительное снижение скорости кровотока в восходящем отделе аорты и выносящем тракте ЛЖ и в ЛА (допплеровский режим);

• наличие внутрипредсердных тромбов, нередко обнаруживаются внутрижелудочковые тромбы, особенно при низкой сократительной способности миокарда;

• исследование в двухмерном и допплеровском режимах позволяет выявить характерные признаки относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов без деформации их створок.

В Некоторых случаях при ДКМП можно обнаружить региональные нарушения сократимости ЛЖ и даже аневризму верхушки ЛЖ, что затрудняет дифференциальную диагностику этого заболевания с ИБС.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить следующие изменения:

• увеличение размеров сердца, преимущественно за счет левого желудочка на начальной стадии заболевания;

• сглаженность контуров левых отделов сердца;

• шаровидную форму сердца (образуется в результате дилатации всех полостей). Кардиомегалия характеризуется значительным увеличением кардиоторакального индекса (отношение поперечного размера сердца к размеру грудной клетки), который может достигать 0,6-0,65;

• признаки венозной и артериальной легочной гипертензии и расширение корней легких.

Коронароангиография и вентрикулография. Данные методы исследования используются при проведении дифференциальной диагностики ДКМП и ИБС, в частности, при решении вопроса о хирургическом лечении. У больных ДКМП отсутствует гемодинамически значимое сужение КА, определяются повышение показателей КДО и резкое снижение ФВ. Иногда можно выявить нарушения локальной сократимости миокарда ЛЖ.

Сцинтиграфия миокарда: могут обнаруживаться мелкие, а иногда и более крупные очаги снижения накопления изотопа, что обусловлено множественными очагами фиброза в миокарде.

Эндомиокардиальная биопсия. Метод позволяет оценить степень разрушения мышечных филаментов в биоптате, что имеет определенное прогностическое значение. В эндомиокардиальных биоптатах выявляют:

• выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до их некроза;

• отсутствие признаков активной воспалительной инфильтрации.

Клиническая картина, лабораторные и инструментальные методы исследования являются неспецифичными, поэтому диагноз ДКМП ставится, как правило, путем исключения других заболеваний сердца (ИБС, АГ, миокардит).

Катетеризация полостей сердца и сосудов. При данном методе исследования выявляется: — значительное увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке; — высокое систолическое и диастолическое давление в легочной артерии; — повышение среднего давления в левом предсердии.

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Так как дилатационная кардиомиопатия — заболевание неизвестной этиологии, то этиологическое лечение отсутствует. Лечебная программа включает:

• лечение и профилактику аритмий;

• лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений;

Лечебный режим: больным рекомендуется соблюдать постельный режим от 2—3 до 6 мес. (до уменьшения дилатации миокарда и компенсации ХСН). Запрещается курение и прием алкоголя.

Лечение сердечной недостаточности.

1. Ограничение физических нагрузок, а также потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

2. Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора в лечении больных ДКМП. Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Основные свойства ингибиторов АПФ: способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации, давление в ЛП. Доказано, что применение ингибиторов АПФ достоверно-увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза препарата должна быть минимальной:

• эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки;

• рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки;

• периндоприл 2 мг 1 раз в сутки и т.д.

При хорошей переносимости дозы должны быть увеличены (соответственно, до 20-40 мг в сутки для эналаприла, 10 мг для рамиприла и 4 мг для периндоприла и т.д.).

Читайте также:  Нарушение когнитивных функций мозга

3. бета-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны БЕТА-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией (возможно в сочетании с сердечными гликозидами).

Свойства бета-адреноблокаторов: средство профилактики и лечения нарушений сердечного ритма и контроля ЧСС, оказывают влияние на гиперактивированные САС и РААС (в связи с этим происходит улучшение гемодинамики, уменьшение ишемии миокарда и повреждения кардиомиоцитов). Также, как и ингибиторы АПФ, БЕТА-адреноблокаторы улучшают качество жизни, прогноз и выживаемость больных ДКМП.

Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол и др.). Лечение также начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых.

4. Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразна комбинация с антагонистами альдостерона (альдактон, верошпирон).

5. Нитраты. Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты — изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, моночинкве-ретард и др.). Свойства нитратов: способствуют депонированию крови в венозном русле большого круга кровообращения, уменьшают величину преднагрузки и признаки застоя крови в легких.

6. Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии. В этих случаях положительные эффекты сердечных гликозидов (уменьшение ЧСС) объясняются, главным образом, не положительным инотропным действием этих препаратов, а их ваготропным действием, проявляющимся увеличением рефрактерных периодов АВ-узла и замедлением проведения электрического импульса по АВ-соединению. В результате тахисистолическую форму мерцательной аритмии удается перевести в нормосистолическую, что улучшает процессы диастолического наполнения ЛЖ, снижает давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и способствует уменьшению одышки и другихпроявлений застоя крови в легких.

Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, хотя и возможно, но только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками и обязательно под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ.

Длительное применение негликозидных инотропных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон и др.) у больных ДКМП и ХСН не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных.

Антиаритмическая терапия: у больных с ДКМП могут возникать любые виды аритмий, поэтому антиаритмические препараты назначают с учетом вида аритмии. Препаратом выбора является кордарон.

Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений: Применение антиагрегантов показано у всех больных ДКМП, поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболии. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25-0,3 г в сутки или применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал).

У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под строгим контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются таким образом, чтобы величина MHO составляла 2,0-3,0 ед.

Также считается, что показанием для назначения непрямых антикоагулянтов является эхокардиографическое выявление у больных ДКМП внутрисердечных тромбов.

Хирургическое лечение. Трансплантация сердца. Эта операция является высокоэффективным способом лечения больных ДКМП, рефрактерных к медикаментозной терапии.

Показаниями для операции трансплантации являются:

• быстрое прогрессировать сердечной недостаточности у больных ДКМП и отсутствие эффекта от проводимой терапии;

• возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;

• высокий риск тромбоэмболических осложнений.

10-летняя выживаемость больных ДКМП, перенесших операцию трансплантации сердца, достигает 70%.

Двухкамерная электростимуляция сердца с помощью имплантируемого электрокардиостимулятора типа DDD в некоторых случаях позволяет добиться улучшения внутрисердечной гемодинамики, повышая систолическую функцию желудочков, и предупредить развитие некоторых осложнений заболевания.

Прогноз: в целом неблагоприятный.

Причинами смерти являются:

• внезапная смерть, наиболее часто от фибрилляции желудочков;

• застойная сердечная недостаточность;

• массивная легочная тромбоэмболия.

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь — как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Многоплодная беременность фактор риска развития перипортальной кардиомиопатии.
При бронхиальной астме противопоказаны β-адреноблокаторы.
Метаболическая кардиомиопатия связана с дефицитом селена.

1. Какова доля дилатационной кардиомиопатии среди всех видов кардиомиопатий?

1) 20-30%;
2) 30-40%;
3) 40-50%;
4) 50-60%.+

2. Каковы причины развития дилатационной кардиомиопатии?

1) Хроническая тахикардия;
2) Генетические причины;
3) Этанол;
4) Все перечисленное выше.+

3. Что характерно для воспалительной кардиомиопатии?

1) Перенесенный миокардит в анамнезе;+
2) Злоупотребление этанолом;
3) Онкологическое заболевание;
4) Внезапная сердечная смерти в анамнезе у родственников первой линии.

4. Каковы наиболее характерные электрокардиографические признаки дилатационной кардиомиопатии?

1) Снижение вольтажа зубцов в стандартных отведениях;
2) Желудочковые нарушения ритма;
3) Гипертрофия левого желудочка;
4) Все перечисленное выше.+

5. Каковы наиболее характерные эхокардиографические признаки дилатационной кардиомиопатии?

1) Снижение фракции выброса левого желудочка 40-45%;+
2) Гипертрофия левого желудочка;
3) Систолический градиент в выводном отделе левого желудочка более 30 мм рт.ст.;
4) Все перечисленное выше.

6. Как часто развивается фибрилляция предсердий при дилатационной кардиомиопатии?

Читайте также:  Инфекция мочевыводящих путей у ребенка 3 лет

1) В 10-15% случаев;
2) 15-20% случаев;+
3) 20-25% случаев;
4) 25-30% случаев.

7. Каковы основные группы генов, связанных с развитием дилатационной кардиомиопатии?

1) Белки цитоскелета (например, дистрофин);
2) Белки ядерной мембраны (например, ламин А/С);
3) Белки саркомера (например, тропомиозин);
4) Все перечисленное выше.+

8. Что служит основой лечения пациента с алкогольной дилатационной кардиомиопатией?

1) Полный отказ от употребления алкоголя;
2) Уменьшение потребления соли;
3) Увеличение физической активности в зависимости от функционального класса хронической сердечной недостаточности;
4) Все перечисленное выше.+

9. Когда может развиться перипортальная кардиомиопатия?

1) В течение всей беременности;
2) В течение 12 мес после родов;
3) В течение последнего месяца беременности или 5 мес после родов;+
4) Во время родов.

10. Каковы факторы риска развития перипортальной кардиомиопатии?

1) Многоплодная беременность;+
2) Тазовое предлежание плода;
3) Курение матери во время беременности;
4) Наличие у плода тетрады Фалло.

11. С чем связана метаболическая кардиомиопатия?

1) Дефицит витамина А;
2) Дефицит селена;+
3) Гипокалиемия;
4) Все перечисленное выше.

12. Какие препараты применяются у всех пациентов с хронической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (согласно рекомендациям)?

1) Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
2) β-Адреноблокаторы;
3) Блокаторы минералокортикоидных рецепторов;
4) Все перечисленное выше.+

13. Каково минимальное систолическое артериальное давление для назначения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с хронической сердечной недостаточностью?

1) 80 мм рт.ст.;
2) 85 мм рт.ст.;+
3) 90 мм рт.ст.;
4) 100 мм рт.ст.

14. В каких случаях должны быть назначены блокаторы рецепторов ангиотензина II пациенту с хронической сердечной недостаточностью?

1) При наличии заболеваний легких;
2) Совместно с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента;
3) При непереносимости ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента;+
4) При двустороннем стенозе почечных артерий.

15. При каких заболеваниях противопоказаны β-адреноблокаторы?

1) Хроническая обструктивная болезнь легких;
2) Атриовентрикулярная блокада 1-й степени;
3) Периферический атеросклероз;
4) Бронхиальная астма.+

16. В каких случаях пероральные антикоагулянты хронической сердечной недостаточностью?

1) Фибрилляция предсердий;
2) Синусовый ритм при наличии тромба в левом желудочке;
3) Синусовый ритм в возрасте 110 мс.;
2) >130 мс.;
3) >150 мс.;+
4) >200 мс.

20. Какие операции уменьшают размеры левого желудочка?

1) Протезирование митрального клапана;
2) Установка каркасного протеза;
3) Имплантация систем поддержки кровообращения;
4) Все перечисленное выше.+

21. Каковы показания к трансплантации сердца?

1) Наличие у пациента хронической сердечной недостаточности II функционального класса;
2) Большие размеры сердца;
3) Наличие тяжелых и необратимых проявлений застойной хронической сердечной недостаточности;+
4) Высокий риск развития внезапной сердечной смерти.

22. Каковы противопоказания к трансплантации сердца?

1) Возраст старше 70 лет;
2) Выраженное нарушение функции почек со скоростью клубочковой фильтрации до 40 мл/мин и менее;
3) Отсутствие комплаентности пациента к регулярному приему лекарственных средств, медицинскому обследованию вследствие расстройств психического статуса, в том числе при продолжении употребления алкоголя и наркотических средств;
4) Все перечисленное выше.+

23. Какова средняя продолжительность жизни после трансплантации сердца?

1) 5,5 лет;
2) 10,3 года;+
3) 15,1 лет;
4) 30 лет.

Если хотите поблагодарить автора или сказать спасибо, можете просто отправить ДОНАТ на развитие проекта (для ПК справа, для мобильных в нижней части сайта).
Таким образом, мы будем видеть вашу поддержку и обратную связь, и будем замотивированы делать еще больше! Спасибо.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Этиология и патогенез

В течение длительного времени причины развития идиопатической (спорадической) формы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. Важными факторами патогенеза также являются — плохое питание (недоедание), дефицит тиамина и белка в организме, а также действие на миокард антрациклиновых производных (например, доксорубицина).

Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).

В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие гемодинамические последствия:
— прогрессирующее снижение сократительной способности;
— выраженная дилатация полостей сердца;
— развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);
— в тяжелых случаях — возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;

— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.

Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления ДКМП:

1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.

Определение нейрогормонов

Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Концентрация интерлейкина-6 в крови — другой предиктор высокой сердечно-сосудистой летальности при стабильной тяжелой хронической сердечной недостаточности, коррелирующий с тяжестью клинических симптомов заболевания.

Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.

Читайте также:  Вазобрал курс приема и дозировка

Основные отличия ДКМП и ИБС:

1.1 При ДКМП болевой синдром носит характер кардиал­гий:
— чаще ноющие боли;
— боли локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют;
— боли не всегда купируются нитроглицерином;
— болевой синдром появляется на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии .
При стенокардии боли имеют приступообразный характер, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной и имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами.
При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.

1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.

1.3 При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений — патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.

1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.

1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.

3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.

4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.

5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.

6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.

7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

Осложнения

Лечение

Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия

1. Ингибиторы АПФ — препараты первого выбора. При отсутствии противопоказаний, их назначение целесообразно на всех стадиях развития ДКМП, даже если выраженные клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) отсутствуют.

Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза: эналаприл — 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить до 20-40 мг/сутки — эналаприл, 10 мг — рамиприл, 4 мг — периндоприл.

2. Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать в комбинации с ингибиторами АПФ. Бета-адреноблокаторы особенно показаны пациентам со стойкой синусовой тахикардией или мерцательной аритмией.
Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол). Терапию начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая дозу до максимально переносимой.
В первые 2-3 недели лечения бета-адреноблокаторами у части пациентов возможно уменьшение фракции выброса и ударного объема, а также некоторое ухудшение состояния, что обусловлено в основном отрицательным инотропным действием препаратов. Тем не менее у основной части таких пациентов постепенно начинают преобладать положительные эффекты бета-адреноблокаторов, связанные со стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности бета-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов . Со временем возрастает фракция выброса и уменьшаются клинические проявления ХСН.

3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).

4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.

У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.

6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца — высокоэффективный способ лечения рефрактерных к медикаментозной терапии кардиомипатий. Показания:
— быстрое прогрессирование сердечной недостаточности;
— отсутствие эффекта от консервативной терапии;
— возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;
— высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Ссылка на основную публикацию
Эффективное лечение аллергии у взрослых
В весенне-летнее время многие люди страдают от повышенной чувствительности к пыльце цветущих растений. Этот вид аллергии называется поллиноз. Что удивительно,...
Этмоидальный синусит лечение
У заболевания этмоидит, симптомы различить не составит труда. Происходит воспаление решетчатой пазухи носа, которое сопровождается неприятными ощущениями. Лечение обязательно должно...
Эторикоксиб или аркоксиа что лучше
Особое внимание участники съезда традицион­но уделяли проблеме эффективного и безопасного купирования болевого синдрома у пациентов с хроническими заболеваниями опорно-двигательного аппарата....
Эффективное лечение грудного остеохондроза
Можно ли избавиться от проблемы в позвоночнике, превращающей жизнь в ад? Как вылечить грудной остеохондроз, не допуская развития осложнений –...
Adblock detector